Proteintech™ Kit de ELISA para TNF-alfa de ratón

Descripción

• El ensayo reconoce TNF-α de ratón. Un anticuerpo específico para TNF-α se ha revestido previamente en los micropocillos. La proteína TNF-α en las muestras es capturada por el anticuerpo revestido después de la incubación.
• Después de un lavado extenso, se añade otro anticuerpo de específico biotinilado para TNF-α para detectar la proteína TNF-α capturada.
• Para el desarrollo de la señal, se añade Estreptavidina-HRP, seguida del reactivo tetrametilbenzidina (TMB). La solución que contiene ácido sulfúrico se utiliza para detener el desarrollo y la intensidad del color, que es proporcional a la cantidad de proteínas unidas, se puede medir a 450 nm con la longitud de onda de corrección establecida a 630 nm.
• La TNF, también conocida como TNF-alfa, o cachectina, es una citoquina proinflamatoria multifuncional que pertenece a la superfamilia del factor de necrosis tumoral (TNF).
• Se expresa como una proteína unida a la membrana de 26 kDa y luego es escindida por la enzima de conversión TNF-alfa (TACE) para liberar el monómero soluble de 17 kDa, que forma homotrímeros en circulación.
• Se produce principalmente por macrófagos activados, aunque puede ser producido por muchos otros tipos de células como linfocitos CD4+, células NK, neutrófilos, mastocitos, eosinófilos y neuronas.
• Puede unirse a sus receptores TNFRSF1A/TNFR1 y TNFRSF1B/TNFBR y, por lo tanto, funcionar a través de ellos. Esta citoquina está implicada en la regulación de un amplio espectro de procesos biológicos, incluyendo proliferación celular, diferenciación, apoptosis, metabolismo lipídico y coagulación. El TNF-alfa humano y de ratón comparten una identidad de secuencia de aminoácidos del 79 %.
• A diferencia del TNF-alfa humano, la forma del ratón está glicosilada.
• En ratones, la deficiencia de este gen se asocia con defectos en la respuesta a la infección bacteriana, con defectos en la formación de redes de células dendríticas foliculares organizadas y centros germinales y con una falta de folículos de las células B primarias.