Invitrogen™ Human HIF1A ELISA Kit

Descripción

El ensayo ELISA de HIF1A humano cuantifica Hu HIF1A en suero humano, plasma o lisados de cultivo celular. El ensayo reconocerá exclusivamente Hu HIF1A natural y recombinante. Principio del método El ensayo ELISA (enzimoinmunoanálisis de adsorción) de tipo sándwich de fase sólida para HIF1A humano está diseñado para medir la cantidad del objetivo que se une entre un par de anticuerpos pareados. Se ha recubierto previamente un anticuerpo específico del objetivo en los pocillos de la microplaca suministrada. A continuación, se agregan muestras, estándares o controles a estos pocillos y se unen al anticuerpo inmovilizado (captura). Se forma el sándwich mediante la adición del segundo anticuerpo (detector), se añade una solución de sustrato que reacciona con el complejo enzima-anticuerpo-objetivo para producir una señal cuantitativa. La intensidad de esta señal es directamente proporcional a la concentración del objetivo presente en la muestra original. Validación rigurosa Cada lote fabricado de este kit ELISA se somete a pruebas de calidad para determinar criterios tales como sensibilidad, especificidad, precisión y consistencia entre lotes. Consulte el manual para obtener más información sobre la validación.

HIF1-alfa (HIF1A) es una subunidad de HIF1, que es un factor de transcripción que se encuentra en células de mamíferos cultivadas bajo una tensión de oxígeno reducida. HIF-1 es un heterodímero que consiste en una subunidad alfa y beta, ambas pertenecientes a la familia de factores de transcripción nuclear translocator-Sim (PAS) del receptor de hidrocarburo básico-hélice-bucle-hélice-bucle por aril. HIF1 funciona como un regulador transcripcional de la respuesta adaptativa a la hipoxia. En condiciones hipóxicas, HIF-1 activa la transcripción de más de 40 genes, que incluyen eritropoyetina, transportadores de glucosa, enzimas glicolíticas, factor de crecimiento endotelial vascular, HILPDA y otros genes cuyos productos proteicos aumentan la administración de oxígeno o facilitan la adaptación metabólica a la hipoxia. HIF1-alfa regula la apoptosis mediada por hipoxia, la proliferación celular y la angiogénesis tumoral. Hipoxia que induce la acumulación de proteína p53, interactúa directamente con HIF1-alfa y reduce la expresión inducida por hipoxia de HIF1-alfa mediante la promoción de la ubiquitinación mediada por MDM2 y la degradación proteasómica en condiciones hipóxicas. Estudios recientes sugieren que la inducción de NOX4 por HIF1-alfa contribuye a mantener los niveles de ROS después de la hipoxia y la proliferación inducida por la hipoxia. En los seres humanos, se encuentra en el brazo q del cromosoma 14. El terminal C de HIF1A se une a p300. Los complejos p300/CBP-HIF participan en la inducción de genes sensibles a la hipoxia, incluido VEGF. La hipoxia contribuye significativamente a la fisiopatología de las principales categorías de enfermedades humanas, que incluyen isquemia miocárdica y cerebral, cáncer, hipertensión pulmonar, cardiopatía congénita y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.