Invitrogen™ Human HIF1A ELISA Kit

Descripción

El ensayo ELISA de HIF1A humano cuantifica Hu HIF1A en suero humano, plasma o lisados de cultivo celular. El ensayo reconocerá exclusivamente Hu HIF1A natural y recombinante. Principio del método El ensayo ELISA (enzimoinmunoanálisis de adsorción) de tipo sándwich de fase sólida para HIF1A humano está diseñado para medir la cantidad del objetivo que se une entre un par de anticuerpos pareados. Se ha recubierto previamente un anticuerpo específico del objetivo en los pocillos de la microplaca suministrada. A continuación, se agregan muestras, estándares o controles a estos pocillos y se unen al anticuerpo inmovilizado (captura). Se forma el sándwich mediante la adición del segundo anticuerpo (detector), se añade una solución de sustrato que reacciona con el complejo enzima-anticuerpo-objetivo para producir una señal cuantitativa. La intensidad de esta señal es directamente proporcional a la concentración del objetivo presente en la muestra original. Validación rigurosa Cada lote fabricado de este kit ELISA se somete a pruebas de calidad para determinar criterios tales como sensibilidad, especificidad, precisión y consistencia entre lotes. Consulte el manual para obtener más información sobre la validación.

HIF1-alpha (HIF1A) is a subunit of HIF1, which is a transcription factor found in mammalian cells cultured under reduced oxygen tension. HIF-1 is a heterodimer consisting of an alpha and beta subunit, both belonging to the basic-helix-loop-helix Per-aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator-Sim (PAS) family of transcription factors. HIF1 functions as a transcriptional regulator of the adaptive response to hypoxia. Under hypoxic conditions, HIF-1 activates the transcription of over 40 genes, including erythropoietin, glucose transporters, glycolytic enzymes, vascular endothelial growth factor, HILPDA, and other genes whose protein products increase oxygen delivery or facilitate metabolic adaptation to hypoxia. HIF1-alpha regulates hypoxia-mediated apoptosis, cell proliferation and tumor angiogenesis. Hypoxia which induces p53 protein accumulation, directly interacts with HIF1-alpha and reduces hypoxia-induced expression of HIF1-alpha by promoting MDM2-mediated ubiquitination and proteasomal degradation under hypoxic conditions. Recent studies suggest that induction of NOX4 by HIF1-alpha contributes to maintain ROS levels after hypoxia and hypoxia-induced proliferation. In humans, it is located on the q arm of chromosome 14. The C-terminal of HIF1A binds to p300. p300/CBP-HIF complexes participate in the induction of hypoxia-responsive genes, including VEGF. Hypoxia contributes significantly to the pathophysiology of major categories of human disease, including myocardial and cerebral ischemia, cancer, pulmonary hypertension, congenital heart disease and chronic obstructive pulmonary disease.